7.1 Udredning og behandling af status epilepticus

7.1.1.1 Definitioner

• Status epilepticus (SE): En tilstand med epileptiske anfald af abnorm lang varighed (t1), som efter et tidsrum (t2) medfører risiko for permanent cerebral skade.
• Konvulsivt SE (KSE): Langvarigt bilateralt (generaliseret) tonisk-klonisk anfald > 5 min. eller gentagne bilaterale (generaliserede) tonisk-kloniske anfald, hvor patienten ikke genvinder fuld bevidsthed imellem anfaldene.
• Non-konvulsivt SE (NKSE): En heterogen gruppe af tilstande med længerevarende epileptiske anfald (>10 min) uden prominente motoriske symptomer. Diagnosen dokumenteres med EEG.
• Andre former for SE: Andre former for SE (der ikke er omfattet af KSE eller NKSE) f.eks. myoklon SE eller fokal motorisk SE uden bevidsthedspåvirkning (epilepsia partialis continua).
• Refraktær SE (RSE): SE, som fortsætter trods brug af benzodiazepin og et i.v. antiepileptikum (ASM).
• Superrefraktær SE (SRSE): SE, som forsætter/recidiverer mindst 24 timer efter debut og hvor dyb sedation har været forsøgt.
• Ophobede anfald/seizure clusters Tre eller flere anfald inden for et døgn, som ikke opfylder kriterierne for SE, dvs. hvor patienten genvinder bevidstheden imellem anfald.

7.1.1.2 Klassifikation af status epilepticus

Bemærk dog, at semiologi og EEG kan ændres med tiden, og derfor er klassifikationen dynamisk. F.eks. kan SE starte som fokal-motorisk SE, udvikle sig til KSE og siden hen til NKSE med koma.

1. akse: SEMIOLOGI

Skal altid beskrive både

• Tilstedeværelse / fravær af prominente, motoriske symptomer
• Grad af bevidsthedspåvirkning

STATUS EPILEPTICUS UDEN PROMINENTE MOTORISKE SYMPTOMER

STATUS EPILEPTICUS MED

PROMINENTE MOTORISKE SYMPTOMER

B.1 NKSE med koma

A.1 Konvulsivt SE (bilateralt tonisk-klonisk SE)

A.2 Myoklon SE – B.2 NKSE uden koma

B.2.a Generaliseret (absence SE)

A.3 Fokal motorisk SE, herunder epilepsia partialis – B.2.a Generaliseret (absence SE)

continua

A.4 Tonisk SE – B.2.b Fokal med og uden

bevidsthedspåvirkning

A.5 Hyperkinetisk SE

Simplificeret inddeling af SE (uddrag reference 1), hvor også den fulde klassifikation kan findes.

2. akse: ÆTIOLOGI

• Ved kendt årsag (symptomatisk) klassificeres SE, afhængig af om årsagen er
  • Akut (f.eks. stroke, encephalitis)
  • ”Remote” (f.eks. posttraumatisk, postinfektiøst)
  • Progressiv (f.eks. ved tumor cerebri, demens, progressiv myoklon epilepsi
  • SE ved elektrokliniske syndromer (f.eks. Dravet syndrom, Lennox-Gastaut syndrom)
• Ukendt ætiologi

3. akse: ELEKTROENCEFALOGRAFI (EEG)

EEG ved SE beskrives i henhold til international terminologi.

• EEG er oftest ikke af værdi ved KSE på grund af muskelartefakter.
• EEG er helt afgørende ved diagnosticering af NKSE. EEG-kriterier for NKSE er oftest de såkaldte Salzburg-kriterier. For intensiv patienter er kriterierne tilpasset. Begrebet ”iktalt- interiktalt kontinuum” anvendes synonymt med ”mulig NKSE”.

Retningslinjer for EEG-monitorering og behandlingstilgang er beskrevet i danske nationale retningslinjer under Dansk Selskab for Klinisk Neurofysiologi, LINK

4. akse: ALDER

Inddeling af SE efter aldersgruppe indgår også i klassifikationen. Uddybning kan ses i reference 1.

7.1.1.3 Forekomst af status epilepticus

• Hos voksne er incidensen for førstegangs non-anoksisk SE 10-20/100.000/år.
• Hos børn er incidensen lidt højere.
• Den alderskorrigerede hyppighed for SE i alle aldersgrupper og ætiologier angives med 29,3 tilfælde af SE per 100.000 indbyggere/år.
• Omkring halvdelen af patienterne har NKSE.
• En tredjedel af patienter med SE udvikler RSE.
• Omkring 10 % udvikler SRSE.

7.1.1.4 Hyppigste årsager til status epilepticus

• Mere end halvdelen af tilfælde af SE opstår hos patienter, der ikke i forvejen har epilepsi, og hvor årsagerne er forskellige former for strukturelle eller metaboliske hjernepåvirkninger.
• Hos patienter med epilepsi er hyppigste årsag behandlingssvigt (non-kompliance) på grund af manglende medicinindtagelse eller ændringer i antiepileptikum i forbindelse med medicinskift.

7.1.1.5 Akut udredning ved status epilepticus

Det er afgørende, at tilgrundliggende årsag til SE eftersøges og om muligt behandles. Parallelt med udredningen sikres vitale funktioner, og der gives akut anfaldsbehandling ved KSE.

Alle patienter

• BS på fingerblod (kapillær), monitorering af vitale værdier og blodgasanalyse.
• Hvis grundlæggende ætiologi ikke er kendt, foretages CT-cerebrum uden kontrast, så snart det er muligt med henblik på påvisning af strukturel læsion som årsag til status epilepticus (især ved abnorm neurologisk undersøgelse, fokal start af anfald eller disponerende anamnese).
• Blodprøver: BS, fuldt celletal, ioniseret Ca++, magnesium, kalium, natrium, nyre-levertal, myoglobin, CK, samt plasmakoncentration af antiepileptika (ASM) hos patienter med kendt epilepsi.
• EEG: Hvis konvulsivt anfald er remitteret, men patienten ikke er vågen og orienteret inden for en time efter remission, anbefales EEG for at udelukke NKSE [3].
• EEG: Ved uafklaret bevidsthedspåvirkning, hvor der klinisk er mistanke om NKSE.

Overvejelser afhængigt af den kliniske situation

• Infektionsprøver og lumbalpunktur (ved mistanke om neuroinfektion inkl. autoimmun encephalitis. Dog obs ved mistanke om øget intrakranielt tryk).
• Toksikologisk blod eller urin-screening (ved mistanke om forgiftning af f.eks. TCA, alkohol, opioider, barbiturater).
• MR-skanning af cerebrum, så snart det er muligt, såfremt ætiologi ikke er afklaret.
• Uderligere detaljerede overvejelser er beskrives i international konsensus guidelines NORSE, LINK

7.1.1.6 Monitorering af status epilepticus

Under SE er hjernen og kroppen i en ekstrem overbelastet tilstand, hvor fysiologiske processer i stigende grad foregår i et patologisk iskæmisk/anaerobt miljø med risiko for kollaps af kompensatoriske autoregulatoriske mekanismer.

• Excessiv frigivelse af eksitatoriske neurotransmittere under langvarig SE er neurotoxisk og giver risiko for varig cerebral skade.
• SE kræver derfor tæt observation og hurtigst muligt symptomatisk behandling, herunder generel anæstesi og assisteret ventilation ved refraktær SE.
• Under sedation kan det ikke længere klinisk vurderes, om patienten er i SE, og den cerebrale tilstand må vurderes ved hjælp af EEG.

Kardio-respiratorisk monitorering

• Er nødvendig under alle former for SE på grund af risiko for kredsløbs- og respiratorisk svigt.

EEG-monitorering

Ved SE med prominente motoriske fænomener kan det som regel klinisk konstateres, om en igangværende behandling er tilstrækkelig, medmindre patienten er sederet.

• Hvis der er fortsat bevidsthedssvækkelse, efter KSE er ophørt, kan det hos den usederede patient skyldes:
  • NKSE
  • Følger efter status/postiktal tilstand
  • Bivirkninger af den medicinske behandling
  • Den tilgrundliggende årsag
• Ved brug af kontinuert EEG (cEEG) kan det påvises, at ca. 1/3 af patienter med SE fortsætter med at have vedvarende eller intermitterende anfaldsaktivitet i EEG efter klinisk anfaldsophør. Den prognostiske betydning af intermitterende anfaldsaktivitet er dog usikker.

Hvis en patient med KSE efter intensivering af antiepileptika (ASM) fortsat ikke vågner op trods ophørte konvulsioner, er den eneste mulighed for at konstatere, om behandlingen har effekt, at foretage yderligere EEG-optagelser. Dette gælder også for de fleste af de patienter, der fra starten har fået konstateret NKSE.

Ved RSE og SRSE kræves EEG-monitorering med henblik på terapistyring i form af

• gentagne/daglige EEG-optagelser (typisk af 20-30 minutters varighed, men gerne længere) eller
• kontinuert EEG (cEEG) i det omfang, det er til rådighed.

I begge tilfælde kan man konstatere, om der fortsat er anfaldsaktivitet i registreringsperioden og justere behandlingen derefter.

Fordele og ulemper ved kontinuerlig EEG (cEEG) vs standard EEG

Sammenligning af de to undersøgelser ved status epilepticus er vanskelig, bl.a. fordi de fleste studier vedrørende denne problemstilling er foretaget langt overvejende hos kritisk syge patienter, uden kendt epilepsi, indlagt på intensiv afdeling.

Fordele ved cEEG

• En længere monitorering øger chancen for at registrere epileptiske anfald hos kritisk syge patienter og dette gælder især bevidstløse patienter. F.eks i en undersøgelse af 110 patienter, 56 % havde registreret anfald efter 1 times monitorering, 88 % indenfor 24 timer og 93 % indenfor 48 timer (ref. 16).
• Bedre anfaldsdetektion ved cEEG tillader en optimering af den antiepileptiske behandling.
• Det kan kontinuerligt sikres, at forskellige ikke-epileptiske motoriske fænomener (sitren, enkelte ryk og forskellige arytmiske bevægelser) fortolkes korrekt, så man undgår overbehandling, f.eks. ved gentagne bolus-injektioner af sedativa.

Betydning af cEEG for patient outcome har ikke været entydigt og undersøgelser har vist divergerende resultater i forhold til om gentagen rutine EEG og cEEG har påvirket overlevelse og funktionel outcome (ref. 18-22). Man må være opmærksom på at i de undersøgte patientgrupper er prognosen generelt dårlig pga. den tilgrundliggende sygdom.

Fordele ved standard EEG Kortere EEG-optagelse kræver ikke så mange ressourcer som ved cEEG. Man kan evt. effektivisere visitationen til cEEG og identificere kritisk syge patienter med en højere risiko for epileptiske anfald ved brug af algoritmen 2HELPS2B (ref.24). Ved overvejesle om cEEG er indiceret, må man foretage en individuel vurdering på baggrund af de tilgængelige ressourcer og den underliggende patologi.

Monitorering efter status epilepticus:

• Når status synes at være brudt, er det vigtigt fortsat at monitorere og eventuelt gentage EEG inden for de næste 24 timer.
• Hvis patienten fortsat ikke vågner op, og der ikke er anden åbenlys årsag til dette, er det altid en mulighed, at status har recidiveret.

Retningslinjer for EEG-monitorering og behandlingstilgang er beskrevet i danske nationale retningslinjer under Dansk Selskab for Klinisk Neurofysiologi, LINK.

7.1.1.7 Prognose ved status epilepticus

Prognose hos voksne Mortaliteten ved SE er høj både på kort og på lang sigt. To år efter SE er ca. 50 % døde.

• Den underliggende ætiologi er afgørende for prognosen på kort sigt. F.eks. er det kun de færreste patienter med EEGrafisk verificeret SE efter anoksisk hjerneskade, der overlever den akutte fase. Også ved patienter med maligne sygdomme, f.eks. glioblastom og hjernemetastaser, er prognosen alene på grund af grundsygdommen dyster.
• Patienter med kendt epilepsi, og anfald fremprovokeret af dårlig kompliance, har til gengæld gode chancer til at komme sig helt.
• Patienterne med idiopatisk/genetisk generaliseret epilepsi og SE får kun undtagelsesvis blivende mén.
• Patienter uden underliggende akut hjernesygdom får i ca. 1/3 tilfælde nye neurologiske udfald efterfølgende, som kan være forbigående (f.eks. Todds parese) eller varige. Dette er uafhængigt af ætiologien.
• Yderlige afgørende prognostiske faktorer er
  • varighed af SE
  • anfaldstypen
  • alderen
  • komorbiditet
  • bevidsthedsniveauet, når diagnosen stilles.

Særligt for børn Prognosen ved KSE hos børn adskiller sig fra prognosen hos voksne, idet mortaliteten i børnepopulationen er væsentligt lavere.

• Korttidsmortaliteten ved KSE hos børn ligger i intervallet 3-5 %. Efter en gennemsnitlig opfølgningstid på ca. 9 år var 90 % i live i en kohorte på 223 børn fra den nordlige del af London. I løbet af opfølgningstiden udviklede 25 % epilepsi. Hos hovedparten skete dette inden for 18 måneder efter SE.
• Risikoen for at udvikle epilepsi er lavere ved akut symptomatisk SE og ved febril SE (14 % for sidstnævnte).
• Langtidsmorbiditeten er betydelig ved symptomatisk SE og ved børn med kendt neurologisk sygdom før SE, mens prognosen er god blandt børn, der er neurologisk raske før SE.
• Færre end 9 % af de børn, der ved follow-up havde et motorisk handicap eller en mental retardering, udviklede handicap efter SE.
• Risikoen for temporallapssklerose er lav (3 %) og formentlig ikke væsentligt større hos børn med febril SE sammenlignet med afebril SE.
• Det er usikkert, hvilken betydning barnets alder og varigheden af anfald har for prognosen. De refererede data dækker, ud fra en tidligere anvendt definition af status epilepticus, alene børn med anfaldsvarighed på mere end 30 minutter.
• Data tyder på, at gentagne tilfælde af SE kan være forbundet med alvorligere prognoser, hvilket understreger vigtigheden af hurtig og effektiv behandling af KSE.

7.1.1.8 Visitation af patienter med status epilepticus

VISITATION AF PATIENTER MED STATUS EPILEPTICUS

OPHOBEDE ANFALD OG

STATUS EPILEPTICUS

Lokal medicinsk /

anæstesiologisk afdeling

REFRAKTÆR

STATUS EPILEPTICUS

Intensiv afdeling med

neurologisk / pædiatrisk

vagtberedskab + EEG

tilgængeligt*

SUPERREFRAKTÆR

STATUS EPILEPTICUS

Center med mulighed for

cEEG / EEG med forlænget

optagetid

* Den initiale behandling af refraktær status (intubation, dyb sedation) skal være organiseret så der initielt er et beredskab lokalt. Herefter konfereres med afdeling med neurologisk/pædiatrisk beredskab mhp. videre behandling, udredning og evt. overflytning.

7.1.1.9 Ikke-lægefagligt resume: Udredning af status epilepticus

Hvad betyder status epilepticus?

Langt de fleste epileptiske anfald stopper af sig selv. Hvis et anfald i sjældne tilfælde ikke ophører i løbet af få minutter, eller hvis det ene anfald afløser det andet, uden at man er kommet til sig selv, kalder man det status epilepticus, og det forkortes tit til ”SE”.

Der findes forskellige typer af status epilepticus, afhængig af hvilke dele af hjernen, der er involveret i anfaldene. Status epilepticus er relativt sjældent, men skal behandles hurtigst muligt, da langvarige anfald giver risiko for skader i hjernen og kan udvikle sig til en livstruende situation.

Hvad skyldes status epilepticus?

De fleste, der får status epilepticus, er personer som IKKE i forvejen har epilepsi, men som får anfald på grund af en akut skade i hjernen. Det kan være hjerneblødning, hjernebetændelse eller lignende.

Hos personer, der i forvejen har epilepsi, er den hyppigste årsag til status epilepticus, at man har glemt at tage sin medicin, eller at medicinen er taget forkert. I visse tilfælde kan status epilepticus også opstå som konsekvens af en infektion, f.eks. lungebetændelse eller grundet stress eller søvnmangel, som kan forværre anfaldene.

Hvordan finder man ud af, om der er tale om status epilepticus?

Som regel er det åbenlyst, når der er status epilepticus, idet man kan se, at kramperne varer ved og ved. Hvis der er tvivl, f.eks. hvis der er tale om anfald uden synlige kramper, kan det afklares ved hjælp af EEG- undersøgelse, se kapitel 3.1.

Hvordan behandles status epilepticus?

Under behandlingen af status epilepticus kan det være nødvendigt at blive bedøvet og lagt i respirator, hvor der kan gives forskellige typer medicin i en blodåre for at få anfaldene til at stoppe. Når man er under bedøvelse, kan kramperne ikke længere ses med det blotte øje, men der kan stadig være epileptisk aktivitet i hjernen, og det kan derfor være nødvendigt at foretage EEG-undersøgelse vedvarende eller dagligt, og til man har fået anfaldene under kontrol. Respiratorbehandlingen kan være nødvendig, ind til status epilepticus er ophørt.

Kan status epilepticus anfald være farlige?

Langvarig status epilepticus kan medføre risiko for hjerneskade og udvikle sig til en livstruende tilstand.

7.1.2.1 Introduktion

Langvarige anfald, serier af anfald og SE er symptomer på akutte og kroniske hjernesygdomme, som er karakteriseret ved øget anfaldsberedskab.

Udredning og diagnosticering af de underliggende sygdomme vil være meget forskellig.

Principperne for anfaldsbehandling er som regel ensartet og kan anvendes ved langt de fleste årsager til SE (metaboliske, infektiøse, toksiske m.m.). Ved SE som følge af cerebral anoksi/hypoksi eller lignende skader efter svær hypoglykæmi er behandling og prognose dog anderledes og ikke omfattet af denne vejledning.

• Akutte symptomatiske årsager til nyopståede, langvarige anfald, serier af anfald og SE skal findes og behandles eller straks udelukkes.
• Førstegangs-SE er oftest et udtryk for en akut hjernesygdom og er sjældnere et symptom på underliggende epilepsi.
• Hos patienter med kendt epilepsi er medicinsvigt den mest almindelige årsag til langvarige anfald og SE.

Behandling af SE er ikke ens hos børn og voksne (18 år og opefter) og beskrives derfor i særskilte afsnit nedenfor.

7.1.2.2 Akut behandling af anfald og status epilepticus hos voksne

Langvarige anfald, ophobede anfald og SE er et kontinuum med flydende overgange. Evidensniveauet for behandling af de forskellige situationer er dog meget forskelligt.

Anfald uden for hospital

Akut anfaldsbehandling omhandler behandling af anfald, som varer længere end 3 minutter, men som endnu ikke opfylder de diagnostiske kriterier for SE.

Langt de fleste anfald varer under 3 minutter, og patienterne vil derfor ikke have behov for akut medicinsk behandling af deres epileptiske anfald. Hos udvalgte patienter med kendt epilepsi kan det dog være relevant at give akut anfaldsbehandling for at forhindre udvikling til SE. Tidsgrænsen for, hvornår der skal gives behandling, bør tilpasses individuelt afhængig af anfaldstype og anfaldshyppighed.

Ophobede anfald

Patienter med 3 eller flere (bilaterale) generaliserede tonisk-kloniske anfald inden for ét døgn bør som udgangspunkt indlægges. Evidensniveauet for behandling af ophobede anfald er lavt, og der findes ingen randomiserede studier på området. Der kan være overgang til SE. Hvis kriterierne for SE er opfyldt, skal behandlingen tilpasses. Parallelt med anfaldsbehandling skal en evt. udløsende årsag identificeres og behandles.

• Ophobede anfald, som ikke opfylder kriterierne for SE, anbefales ikke behandlet med benzodiazepiner med kort halveringstid, men med et antiepileptikum (ASM) med mulighed for hurtig optrapning. Ved behov for meget hurtig effekt anbefales i.v. loadning.

Egnede præparater er:

• Levetiracetam (Keppra®) i.v. eller p.o., f.eks. 60 mg/kg
• Clobazam (Frisium®) tablet, f.eks. 10-20 mg

Andre muligheder afhængigt af individuelle forhold er:

• Valproat (Orfiril®) i.v. eller p.o. f.eks. 40 mg/kg
• Lacosamid (Vimpat®) i.v. eller p.o. f.eks. 400 mg i.v. eller p.o
• Clonazepam (Iktorivil®) i.v. eller p.o. f.eks. 1-2 mg

7.1.2.3 Behandling af konvulsivt status epilepticus (KSE) hos voksne

KSE er en livstruende og akut behandlingskrævende tilstand.

Bemærk, at semiologien ved SE ofte ændrer sig over tid.

• Således vil KSE kunne overgå til NKSE, typisk i stadie 3(-4).
• Hos en ikke-sederet patient, hvor konvulsionerne ophører, men hvor patienten ikke viser konstant og åbenlys bedring i bevidsthedsniveau, bør der mistænkes pågående SE i form af NKSE. Her stilles diagnosen ved hjælp af EEG.
• Hvis akut EEG ikke er tilgængeligt, overvejes behandling på den kliniske mistanke.

STADIE 1: TIDLIG STATUS EPILEPTICUS

Behandling hjemme (pårørende, bosteder el.lign.), se også kapitel 5.1.7.

• Første valg er mundhulevæske midazolam (Buccolam®) 10 mg/2 ml buccalt.
• Alternativt kan der gives rectiole diazepam (Stesolid®) 10-20 mg rektalt.
• Ved manglende effekt af første dosis kan der gives samme dosis igen efter 5 minutter, samtidig med at ambulance tilkaldes.
• Ved udvalgte patienter med svær behandlelig epilepsi kan der dog afviges fra ovenstående fremgangsmåde efter lægelig aftale.

Sundhedsfagligt personale (herunder ambulance, præhospitalt).

• Benzodiazepiner er førstevalgsbehandling ved håndtering af langvarige tonisk-kloniske anfald, som opfylder kriterierne for SE, dvs. 5 minutter for generaliseret/bilateral tonisk- klonisk anfald og 10 minutter for fokale anfald med bevidsthedspåvirkning. Hyppigst brugt er diazepam (Stesolid®) 10-20 mg i.v. (0,25 mg/kg, 5 mg/min.).
• Alternativt midazolam (Buccolam®) 10 mg i.v./i.m. eller buccalt. Obs: Koncentrationen af både midazolam og diazepam i hjernen falder hurtigt (15-30 minutter), og man bør altid overveje at give en ny dosis efter ca. 15 minutter for at forebygge nye anfald. Der er ingen kontrollerede studier, der sammenligner effektiviteten og bivirkningerne af diazepam eller midazolam.
• Clonazepam 1-2 mg (Rivotril®) kan gives som i.v.
• Lorazepam i.v. 2-4 mg afhængigt af lokal instruks.

STADIE 2: ETABLERET STATUS EPILEPTICUS

Hvis den indledende behandling ikke har stoppet anfaldsaktiviteten efter 10 minutter, skal der startes behandling med i.v. antiepileptika (ASM). Ved mistanke om medicinsvigt hos patienter med kendt epilepsi, kan det være en fordel at supplere med de i forvejen givne antiepileptika (ASM).

Følgende præparater anvendes afhængigt af den lokal instruks:

• Levetiracetam i.v. 60 mg/kg (opblandet i isototonisk NaCl, infusionstid minimum 15 minutter) som mætningsdosis efterfulgt af vedligeholdelsesdosis på 2-4 g/døgn. Obs: Reduceret vedligeholdelsesdosis ved nedsat nyrefunktion.
• Valproat * i.v. 40 mg/kg (injektion med 5 mg/kg/min.) som mætningsdosis efterfulgt af vedligeholdelsesdosis på 20 mg/kg/døgn.
• Fosphenytoin (Pro-Epanutin) ** i.v. 20 mg phenytoinækvivalent (PÆ)/kg (Obs: Se infusionsvejledning, maks. infusionshastighed 150 mg PÆ/min.) som mætningsdosis efterfulgt af vedligeholdelsesdosis af på 5 mg PÆ/kg/døgn i.v. eller phenytoin 5 mg/kg/døgn p.o., begge fordelt på 2-3 doser. Maks. dosis: 2000 mg PÆ.

* Valproat skal undgås ved kendt mitokondrie-sygdom eller metaboliske tilstande med forhøjet serumammoniak. ** Fos-phenytoin bør undgås ved absencestatus, progressiv myoclonus-epilepsi, porfyri og kardielle overledningsforstyrrelser. Se medicin.dk, LINK

STADIE 3: REFRAKTÆR STATUS EPILEPTICUS (RSE)

Der er ingen evidensbaserede anbefalinger til behandling af denne tilstand. Behandlingsmålet er ophør af kliniske og EEGrafiske anfald.

Følgende præparater anvendes:

• Propofol (Diprivan®): Der anbefales en intravenøs bolus på 2-5 mg/kg, efterfulgt af en infusion på initialt 5-10 mg/kg/time, justeres ofte til 1-3 mg/kg/time. Behandlingen bør ikke overstige 48 timer, da risikoen for at udvikle et såkaldt propofol infusionssyndrom (PRIS) øges med stigende dosis. Hvis ikke EEGrafisk anfaldskontrol kan opnås med propofol alene, anbefales tillæg af midazolam.
• Midazolam (Dormicum®): Der er anbefales en intravenøs bolus på 0,2 mg/kg, (infusionshastighed: 4 mg/min.) efterfulgt af en infusion på 0,05-0,4 mg/kg/time for effekt. Man skal være forsigtig med midazolam, hvis andre benzodiazepiner har været helt ineffektive og i tilfælde af leversygdom eller porfyri.
• Der anbefales at tilføje mindst et yderligt antiepileptikum (ASM) i doserne beskrevet i ovenstående figur.
• Varigheden af anæstesien fastlægges på individuel basis bl.a. afhængig af formodet ætiologi, typisk 6-24 timer.

STADIE 4: SUPERREFRAKTÆR STATUS EPILEPTICUS (SRSE)

Behandling af SRSE skal fortsætte, indtil EEG viser, at status er under kontrol. Behandlingen aftappes langsomt, typisk i løbet af 12-24 timer. Især ved patienter med nyopstået refraktært SE (new onset refractory SE/NORSE), kapitel 7.1.1.4 er det afgørende at sikre, at der ikke foreligger en behandlelig årsag til SE f.eks. en autoimmun encefalitis.

Der er begrænset evidens for behandling i denne fase, men der er konsensus for kombinationsbehandling bestående i:

• Behandling af grundsygdommen, hvis muligt.
• Støttende intensiv behandling.
• Fortsat anæstesi eller med thiopental narkose 1 mg/kg/time.
• Gentagne cykler med anæstesi forsøges langsomt nedtrappet efter 24-48 timer med kontrol af SE. Varigheden af cyklerne kan være længere end 24 timer.
• Ketamin (afhængig af instruks) 2,5 mg/kg/time efterfulgt af en kontinuerlig infusion med startdosis på 3 mg/kg/time med titrering i intervaller på 1 mg/kg/time indtil burst- suppression eller maks. 10 mg/kg/time som alternativ til thiopental narkose.
• Kombination af 2-4 antiepileptika (ASM). Hyppige skift bør undgås.

Der er beskrevet andre eksperimentelle behandlingsmuligheder i litteraturen på kasuistisk basis.

7.1.2.4 Behandling af non-konvulsivt status epilepticus (NKSE) hos voksne

NKSE, dvs. pågående anfaldsaktivitet uden prominente motoriske symptomer, udgør klinisk en meget heterogen gruppe af tilstande. En patient med fokus i parietallappen kan være vågen og omkringgående, mens en patient med NKSE i efterforløbet af KSE kan være dybt bevidstløs.

Ved fokal NKSE kan man være vågen, men have fokale udfald (f.eks. afasi) eller fremstå konfus. En patient på intensiv afdeling med svær, akut strukturel eller metabolisk cerebral påvirkning og sekundært NKSE kan være bevidstløs, uden at det er klart, om bevidsthedspåvirkningen skyldes anfaldstilstanden, den tilgrundliggende lidelse eller en kombination. NKSE kan indledes af (bilaterale) generaliserede toniske-kloniske anfald.

• Når NKSE er bekræftet ved akut EEG, anbefales det, at der opstartes behandling med et antiepileptikum (ASM).
• Såfremt der ikke er adgang til akut EEG, anbefales ”bedside test” med refrakte doser af benzodiazepin. Ved klinisk bedring bestyrkes mistanken om NKSE-diagnosen. Bemærk at klinisk bedring kun ses ved omkring 10 % af patienter, og manglende bedring udelukker ikke NKSE.
• Ved stærk klinisk mistanke behandles med antiepileptika (ASM).
• I behandlingsresistente tilfælde kan overvejes generel anæstesi svarende til retningslinjer for KSE. Obs: Da anæstesi er forbundet med væsentlig risiko for komplikationer, er der behov for grundig afvejning af tilgrundliggende lidelse og komorbiditet i forhold til den forventede kliniske effekt.
• Behandling af NKSE kræver mulighed for, at der kan foretages daglige EEG eller cEEG.
• Vedrørende monitorering og visitation henvises i øvrigt til kapitel 7.1.1.

Følgende antiepileptika (ASM) kan anvendes

• Valproat i.v. 40 mg/kg som mætningsdosis efterfulgt af vedligeholdelsesdosis på 20 mg/kg/døgn*.
• Levetiracetam i.v. 60 mg/kg som mætningsdosis efterfulgt af vedligeholdelsesdosis på 2-4 g /døgn. Obs: Reduceret vedligeholdelsesdosis ved nedsat nyrefunktion.
• Fos-phenytoin 20 mg PÆ/kg som mætningsdosis efterfulgt af vedligeholdelsesdosis af på 5 mg PÆ/kg/døgn i.v. eller phenytoin* 5 mg/kg/døgn p.o., begge fordelt på 2-3 doser. Maks. dosis 2000 mg PÆ. Obs: i.v. behandling kræver kardio-respiratorisk monitorering**.

Ved manglende effekt af ovenstående (eller kontraindikationer) kan gives:

• Lacosamid i.v. 400 mg som mætningsdosis efterfulgt af vedligeholdelsesdosis på 200-400 mg/døgn.
• Topiramat p.o. (evt. i sonde) 400-600 mg som mætningsdosis efterfulgt af vedligeholdelses- dosis på 200-400 mg/døgn.
• Phenobarbital i.v. 10-20 mg/kg som mætningsdosis efterfulgt af vedligeholdelsesdosis på 1- 4 mg/kg/døgn fordelt på 2 doser***.

Se medicin.dk LINK * Overvej plasma ammonium ved manglende opvågning. **Bemærk: Fos-phenytoin/phenytoin og lacosamid anvendes ikke til absence status. Lokale standardordinationer kan bidrage til at undgå doseringsfejl. *** Kræver kardio-respiratorisk monitorering på intensiv afdeling. Kontraindiceret ved porfyri.

7.1.2.5 Akut behandling af anfald og status epilepticus hos børn

Aktuel vejledning gælder børn over én måned og op til 18 år.

• For udredning af neonatale kramper henvises til Dansk Pædiatrisk Selskab (DPS), LINK
• For behandling af neonatale kramper (børn under 1 måned) henvises til instruks fra region Hovedstaden og region Sjælland, LINK

For børn gælder stort set de samme forhold som hos voksne. Der er dog enkelte forskelle, der kan fremhæves:

• Akutte anfald hos børn ses hyppigt som led i feberkramper.
• Akutte anfald kan være led i debut af metabolisk/neurodegenerativ sygdom, særligt hos mindre børn. Hvis indiceret anbefales udredning heraf og evt. pyridoxin-behandlingsforsøg.

Anfald uden for hospital

Akut anfaldsbehandling omhandler langvarige anfald, som endnu ikke opfylder de diagnostiske kriterier for SE eller for anfaldsophobning. Langt de fleste børn har ikke behov for akut behandling af deres epileptiske anfald.

Akut anfaldsbehandling anbefales for at forhindre fortsatte anfald

• Ved generaliserede/bilateral tonisk-klonisk anfald: Efter 3 minutter.
• Ved fokale anfald med bevidsthedspåvirkning: Efter 5 minutter.
• Hvis der haves i.v. adgang/præhospitalt, kan der gives enten midazolam (0,2 mg/kg, givet over 2 minutter, maks. enkeltdosis 10 mg) (Buccolam®) eller diazepam (0,4 mg/kg givet over 2 minutter, maks. enkeltdosis 10 mg) (Stesolid®).
• Hvis der ikke haves i.v. adgang, kan der gives enten midazolam buccalt (alder <1 år 2,5 mg, alder 1-5 år 5 mg, alder 5-10 år 7,5 mg, alder >10 år 10 mg) (Buccolam®) eller diazepam (Stesolid®) rektalt (0,5 mg/kg, maks. enkeltdosis 10 mg).
• Ved manglende effekt udenfor hospital kaldes 112.
• Ved manglende effekt og tilstedeværelse af sundhedspersonale gives samme dosis igen efter 5 minutter, helst i.v.

Ophobede anfald

Evidensniveauet for behandling af ophobede anfald er lavt, og der findes ingen randomiserede studier på området. Der kan være overgang til SE. Hvis kriterierne for SE er opfyldt, skal behandling tilpasses. Ophobede anfald i form af ”seizure clusters” kan ses hos i øvrigt raske børn eller ved genetisk ætiologi, f.eks. PCDH19 syndrom.

• Ved disponerende faktorer kan der med fordel foreligge en plan for forebyggende og akut behandling med antiepileptikum (ASM).
• Anfaldsserier, som ikke opfylder kriterierne for SE, anbefales ikke behandlet med benzodiazepiner med kort halveringstid, men med et antiepileptikum (ASM) med muligheden for hurtig optrapning, se kapitel 5.1.2 og 5.1.4.

Egnede antiepileptika (ASM) er

• Clobazam (Frisium®) tablet eller mikstur. Startdosis ofte 0,2-0,4mg/kg/døgn med mulighed for øgning til maks. dosis 1 mg/kg/døgn.

Ved behov for meget hurtig effekt anbefales i.v. loadning

• Levetiracetam (Keppra®) i.v. 60 mg/kg, maks. enkeltdosis 3500 mg.
• Valproat (Orfiril®) i.v. 40 mg/kg, maks. enkeltdosis 3000 mg.
• Lacosamid (Vimpat®) i.v. 6 mg/kg, maks. enkeltdosis 400 mg.

7.1.2.6 Behandling af konvulsivt status epilepticus (KSE) hos børn

Behandling hjemme ved pårørende, bosteder eller lignende

• Førstevalg ved yngre børn er diazepam (Stesolid®) rektalt. For ældre børn er det midazolam (Buccolam®) buccalt.
• Ved manglende effekt af første dosis kan der gives samme dosis igen, samtidig med at ambulance tilkaldes, hvis dette er aftalt med kontaktlæge.
• Ved svært behandlelig epilepsi kan der evt. afviges fra ovenstående fremgangsmåde.
• Kloralhydrat® rektalt kan også være et alternativ: 500 mg < 5 år, 1 gram 5-10 år, 2 gram > 10 år. Kloralhydrat er et gammelt, men effektivt præparat, der ofte virker synergistisk med diazepam. Optages i løbet af få minutter efter rektal applikation. Skal fremstilles magistralt.
• Hvis den indledende behandling ikke har stoppet anfaldsaktiviteten efter 10 minutter, skal der startes behandling med et i.v. antiepileptikum (ASM).
• Ved mistanke om medicinsvigt hos patienter med kendt epilepsi, kan det være en fordel at supplere med de i forvejen givne antiepileptika (ASM).

Ellers vælges mellem enten

• Valproat i.v. 40 mg/kg, maks. 3000 mg som enkeltdosis (injektion over 2-5 minutter), evt. efterfulgt af vedligeholdelsesdosis på 30 mg/kg/døgn. Obs: Undgås ved kendt mitokondriesygdom, leversygdom eller metaboliske tilstande med forhøjet serum-ammonium.
• Levetiracetam i.v. 60 mg/kg, maks. 3500 mg som enkeltdosis (opblandet i isotonisk NaCl, infusionstid min. fem minutter), evt. efterfulgt af vedligeholdelsesdosis på 40 mg/kg/døgn. Obs: Reduceret vedligeholdelsesdosis ved nedsat nyrefunktion.

Hos børn over 5 år kan anvendes:

• Fosphenytoin** (Pro-Epanutin®) i.v. 20 mg PÆ/kg som mætningsdosis, efterfulgt af vedlige- holdelsesdosis på 5 mg PÆ/kg/døgn i.v. eller phenytoin 5 mg/kg/døgn p.o., begge fordelt på 2-3 doser. se infusionsvejledning, maks. infusionshastighed 150 mg PÆ/min. Obs: Anvendes kun hos børn under 5 år når særlige forhold gør sig gældende.

Landsdækkende behandlingsvejledning for SE hos børn: LINK

7.1.2.7 Behandling af refraktært og superrefraktær status epilepticus hos børn

Ved langvarig RSE monitoreres med EEG, se kapitel 7.1.1.6 og behandles oftest med flere antiepileptika (ASM), barbiturat koma, ketogen diæt eller i enkelte tilfælde epilepsikirurgi.

Antiepileptika (ASM), der kan anvendes

• Lacosamid i.v. 6 mg/kg, maks. enkeltdosis 400 mg som mætningsdosis, efterfulgt af vedligeholdelsesdosis på 6 mg/kg/døgn*.
• Fenemal 20 mg/kg i.v. Injiceres over 10 minutter. Effekt kan ikke forventes før ca. 20 minutter efter, infusion er givet. Ved fortsat behandling gives næste dosis 8 timer senere og derefter hver 12. time, 2-4 mg/kg. Daglige målinger af serum-phenobarbital er nødvendige i starten ligesom for phenytoin og evt. andre antiepileptika (ASM).
• Ved børn under 3 år uden kendt ætiologi kan der overvejes pyridoxin. Loading dosis er 100 mg i.v. eller p.o. Hvis der ikke er effekt, gentages dette hver 5 – 15 minut op til max. 500 mg. Vedligeholdelsesdosis 30 mg/kg/døgn fordelt på 2 doser i 3-5 dage. Herefter evt. PLP oralt (pyridoxal 5′-phosphat) 30-60 mg/kg/døgn i 4-6 daglige doser i 3 dage.

I særlige tilfælde

• Midazolam og fos-phenytoin® kan gives i.m. (samme dosis som i.v.).
• Propofol anbefales ikke at blive anvendt til langvarig sedation af børn pga. risiko for propofol infusionssyndrom.

7.1.2.8 Behandling af non-konvulsivt status epilepticus (NKSE) hos børn

Behandling af NKSE er ens for børn og voksne. Diagnosen bør verificeres med EEG, før ekstensiv behandling iværksættes.

• Der kan med fordel sammenholdes med EEG fra barnet i en fase, hvor han/hun var i habitualtilstand, da nogle børn, f.eks. med epileptisk encefalopati, har EEG-forandringer i habitualtilstand, der kan minde om NKSE.

7.1.2.9 Behandling efter ophørt SE hos børn og voksne

• Vedligeholdelsesbehandling opstartes ca. 6 timer efter mætning med antiepileptikum (ASM).
• Dosis af antiepileptika (ASM) justeres på baggrund af klinisk respons og vejledt af plasmakoncentrationsmålinger.
• Så snart patienten kan tage medicin per os (eller evt. per sonde) overgås til per os- medicinadministration. Doser justeres efter klinik, bivirkninger og plasmakoncentrationer (tages medicinfastende).

7.1.2.10 Ikke-lægefagligt resume: Behandling af akutte anfald og status epilepticus

Hvad er akut anfaldsbehandling?

Ved epileptiske anfald kan man give medicin for at stoppe anfaldet. Under et anfald kan man ikke selv tage medicin, men man er afhængig af, at andre kan hjælpe. De mest almindelige typer medicin, der kan bruges som akut behandling af anfald er Epistatus®/Buccolam®, som kan gives i kinden, eller rectiole Stesolid®, som skal gives i endetarmen. Dosis afhænger af alderen.

Hvornår skal der gives akut medicinsk behandling?

Langt de fleste epileptiske anfald er overstået i løbet af et par minutter og kræver ikke akut behandling, mens anfaldet står på. I nogle tilfælde er anfaldene dog meget langvarige eller kommer igen og igen inden for kort tid, og der vil her være behov for at give akut medicin til at stoppe anfaldene.

Hvornår og hvordan akut anfaldsbehandling skal gives, skal altid være aftalt med behandlende læge, og der skal foreligge en instruktion i behandlingen.

Typisk gives akut medicinsk behandling ved anfald, som varer længere end 3-5 minutter, og hvis anfaldene ikke ophører eller kommer igen inden for kort tid. Ellers kan det være nødvendigt at ringe 112, afhængig af hvad der er aftalt med lægen.

7.1.3.1 Introduktion

Viden om, hvordan man skal observere og beskrive epileptiske anfald og praktiske forhold om, hvordan man skal håndtere anfald, er vigtig, ikke mindst for at mindske usikkerhed i hverdagen.

• En korrekt og struktureret beskrivelse af epileptiske anfald er af stor betydning for fortolkning og klarlægning af anfaldenes karakter og mulighed for at få en den optimale behandling, se kapitel 4.1.
• Optagelse af anfald på f.eks. mobiltelefon kan være et nyttigt supplement til beskrivelse af anfald. Da en person med anfald ofte ikke selv kan beskrive, hvad der er sket, på grund af påvirkning af bevidstheden under anfaldet, er det vigtigt, at pårørende/andre vidner beskriver deres iagttagelser. Oplysningerne har derfor både en ”iagttagerside” og ”opleverside”.

7.1.3.2 Struktureret anfaldsbeskrivelse

Det kan være en stor fordel at tilgå en anfaldsbeskrivelse helt systematisk for at få alle relevante observationer med:

Eksempler på skemaer, som kan bruges i forbindelse med en struktureret observation af anfald:

• ”Anfaldsobservation – børn” LINK
• ”Anfaldsobservation -voksne” LINK
• Checklisten som pdf: LINK og uden fagudtryk: LINK

7.1.3.3 Anfaldsmonitorering

At følge hyppigheden af anfald over tid er nødvendig for at opnå behandlingssucces. Det er derfor vigtigt, at alle anfald registreres så godt som muligt, og at den behandlende læge har adgang til disse informationer. Det kan være svært at huske, hvor mange og hvilke anfald man har haft, og det er derfor vigtigt at føre en systematisk anfaldskalender. Der kan anvendes en anfaldskalender i papirform eller i digitalt format.

• En anfaldskalender bør altid medbringes ved kontakt til behandlende læge/sygeplejerske.
• Hvis der er mere end én anfaldstype, markeres hver type anfald med hvert sit symbol efter aftale med den behandlende læge, og hvis anfaldene optræder på et bestemt tidspunkt på dagen, ved menstruation eller lignende, noteres dette også.
• I visse tilfælde afhængig af lokale forhold og individuelle aftaler, kan der være planen at man skal kontakte den behandlende læge / epilepsiklinik efter anfald eller ændringer i anfaldshyppigheden.

Eksempler på skemaer/kalendere, der kan bruges til at registrere anfald, Epilepsiforeningen:

• Patientdagbog / anfaldskalender, LINK

Anfaldskalendre på App: Der findes nogle få Apps til anfaldsregistrering som er udviklet lokalt til brug for enkelte patienter men der er aktuelt ikke en App, som kan bruges på tværs af regioner og hospitaler.

7.1.3.4 Akut anfaldsbehandling og førstehjælp

Håndteringen af epileptiske anfald vil afhænge af, om anfaldet opstår på hospital, hjemme, på et bosted eller under andre omstændigheder. Ved håndtering af epileptiske anfald bør man tage udgangspunkt i hver enkelt situation og i den aktuelle anfaldstype.

• For personer med kendt epilepsi bør der foreligge en individuel behandlingsplan (anfaldshåndteringsplan / akut handleplan), hvor det angives, hvornår, hvilken og hvordan eventuel akut anfaldsbehandling skal gives, se også kapitel 7.1.2.2 og kapitel 7.1.2.5 (børn).
• Planen bør tillige indbefatte konkrete instrukser til, hvordan personalet skal reagere, hvis et anfald ikke ophører samt information om hvornår der f.eks. skal tilkaldes ambulance, se kapitel 7.1.2.
• Behandlingsplanen skal kunne videregives til alle involverede støttepersoner, f.eks. pårørende og personale i dag- og botilbud.

Eksempel på skema, som kan bruges til plan for akut anfaldsbehandling

• ”Min epilepsi og anfaldsinstruks” (bruges overvejende til skolebrug): LINK

Informationsmateriale med de generelle råd til førstehjælp: LINK

7.1.3.5 Ulykkeforebyggelse

Der skal være en klar plan for, hvordan epileptiske anfald skal håndteres og, hvilke risici der eventuelt kan være i forbindelse med anfald.

Skader og ulykker og pludselig uventet død

Epilepsi er forbundet med risiko for at komme til skade. Risikoen afhænger meget af anfaldstypen og er højest ved alvorlig og behandlingsresistent epilepsi, se kapitel 6.1.1. og hos patienter som samtidig har fysisk og / eller psykisk funktionsnedsættelse, se kapitel 5.1.7.

De fleste epilepsirelaterede skader kræver dog ikke behandling eller forebyggende tiltag, men mere alvorlige skader kan forekomme.

• Risikoen for skader er størst ved anfald uden forvarsel og anfald med fald, dvs. især ved atoniske, toniske og tonisk-kloniske anfald, se kapitel 4.1. Også ved anfald med svækket bevidsthed og fald på grund af styringsbesvær og svimmelhed, f.eks. på grund af bivirkninger af medicin, er der risiko for skader.
• De fleste skader sker i hjemmemiljøet og under udførelse af hverdagsaktiviteter f.eks. forbrænding i forbindelse med madlavning. De hyppigst øvrige skadetyper er knoglebrud, hovedskader og tandskader.
• Personer med epilepsi har øget risiko for tidlig død sammenlignet med personer, der ikke har epilepsi. Årsagen til øget dødelighed er først og fremmest den underliggende årsag til epilepsi (f.eks. hjernesvulst, hjerneblødning m.m.), men også anfaldsrelaterede ulykker, status epilepticus, selvmord og pludselig uventet død (SUDEP) kan være medvirkende.
• Vedrørende SUDEP, se kapitel 3.1.4.

Forebyggende foranstaltninger

Skadeforebyggelse bør være et tema, der drøftes jævnligt på individuel basis, men således at skadeforebyggelse hverken undervurderes eller overdrives.

• Hele livssituationen må tages i betragtning og i sammenhæng med en vurdering af konsekvenser af eventuelle skader for den enkeltes hverdag. Den enkelte bør selv være med til at vurdere aktuelle tryghedstiltag i forbindelse med forskellige aktiviteter f.eks. ved fritidsinteresser, se f.eks. ”Forholdsregler ved vandaktiviteter”.
• Risikoen for hovedskader kan reduceres ved brug af beskyttelseshjelm. Hjelmtypen bør udvælges i forhold til anfaldstypen. Personens anfaldsmønster og aktivitetsønsker børe være udgangspunkt for, hvor meget og hvornår hjelmen anvendes.
• Risiko for skader og SUDEP kan mindskes ved bedst mulig behandling og at undgå anfaldsprovokerende faktorer, herunder især at der ikke sker medicinsvigt (glemt medicin/dårlig kompliance).

Se også:

• ”10 trygge råd til nybagte forældre”: LINK
• ”Forholdsregler ved vandaktiviteter”: LINK
• ”Tryghedsskabende råd”: LINK

Muligheder for offentligt tilskud til hjelme og behandling af tandskader, se kapitel 9.1.1.

Anfaldsalarmer

Nogle af de ulykker, der kan opstå i forbindelse med epileptiske anfald, vil kunne mindskes, hvis der kan komme hurtig hjælp. Især langvarige og generaliserede / bilaterale tonisk- klonisk anfald, når man er alene f.eks. om natten, kan være forbundet med risici for pludselig uventet død og ville muligvis kunne undgås, hvis der kan komme hjælp inden for nogle få minutter. Det kan f.eks. være, når man opholder sig på eget værelse / lejlighed i familie, bosted eller plejehjem.

• En anfaldsalarm kan medvirke til, at anfald ikke overses og kan varsle pårørende / omsorgspersoner ved anfald, så der kan ydes førstehjælp, gives anfaldsbrydende medicin eller tilkaldes hjælp, se kapitel 7.1.2.
• ILAE’s international guideline anbefaler, at der anvendes en klinisk godkendt anfaldsalarm når hurtig observation og behandling kan iværksættes hos personer med generaliserede / bilaterale tonisk-kloniske anfald, som er alene f.eks. om natten.
• En anfaldsalarm kan for nogle, især unge med epilepsi, medføre en større grad af selvstændighed og livskvalitet.

Ikke alle anfaldstyper kan registreres med en anfaldsalarm (f.eks. anfald med fjernhed uden bevægelser / trækninger, eller hvis vægten f.eks. hos et barn er for lav). Der kan derfor være behov for anden sikkerhedsprocedure i form af tilsyn eller f.eks. en sensor, der registrerer lyd, hvilket skal vurderes i samråd med behandlende læge.

Anfaldsalarmer på markedet Nogle alarmer kan monteres på håndled og bruges hele døgnet, mens andre kun anvendes i sengen. Følsomheden for kan variere meget, og registreringen af anfald afhænger i høj grad af den konkrete anfaldstype. Indstillingen af alarmerne skal således tilpasses den enkeltes anfaldssituation i hverdagslivet.

• Ikke alle alarmer er testet i hjemlige omgivelser. Man kan derfor ikke altid regne med, at resultater fra undersøgelser af alarmernes følsomhed foretaget på hospital og oftest i forbindelse med video-EEG-undersøgelse kan overføres til hjemmemiljøet.
• Kommunen kan i visse tilfælde bevilge en anfaldsalarm efter servicelovens §112.
• Praktiske forhold vedrørende brug af alarmer og lignende på aflastning- og botilbud, se også kapitel 5.1.7.

Læs mere

• Ankestyrelsens principafgørelse nr. 77-15 om bevilling af anfaldsalarmer til personer med epilepsi, LINK
• Om forskellige klinisk testede anfaldsalarmer: LINK

Psykisk reaktion på anfald – efterreaktion

Det er almindeligt, at man efter epileptiske anfald kan være trist og huske dårligere end normalt. Man kan også være præget af træthed, dårlig koncentration, tristhed eller angst i timer, dage eller nogle gange uger efter, se kapitel 8.1.

Pårørende kan også opleve en psykisk efterreaktion på at have overværet anfald, da det ofte opleves voldsomt og for nogen direkte traumatisk. Det kan forstærkes af, at hverdagen i en familie med epilepsi ofte præges af uforudsigelighed og en følelse af konstant at være i alarmberedskab.

• Forældre til børn med epilepsi er i risiko for mistrivsel og har øget risiko for at have bekymring, stress, angst og depression, se også ”Børn og unge med epilepsi” fra Socialstyrelsens Vidensportale LINK
• Partnere og børn til voksne personer med epilepsi kan udvikle symptomer på posttraumatisk stress.
• Tilknytning til en psykolog kan være påkrævet.

7.1.3.6 Anfaldsprovokerende faktorer og anfaldsforebyggende adfærd

Der er beskrevet 40-50 forskellige omstændigheder, der kan øge risikoen for epileptiske anfald. En del af disse kan forebygges og undgås, hvis man har opmærksomhed på de enkelte faktorer og er bevidst om sammenhængen. De mest almindelige anfaldsprovokerende faktorer er uregelmæssig medicinindtagelse, søvnmangel og stress.

Medicinindtagelse

Uregelmæssig medicinindtagelse (dårlig adhærence) er den hyppigste årsag til manglende anfaldskontrol. Hvis der optræder anfald efter længere tids anfaldskontrol, skyldes det som regel, at der er noget af medicinen, der er glemt eller taget forkert. Det er af afgørende betydning, at epilepsimedicin gives i en form, der er hensigtsmæssig for den enkelte.

Risiko for medicinsvigt er størst

• når der skal tages flere doser medicin om dagen. Medicin, der kan tages 1-2 gange dagligt, bør derfor foretrækkes.
• hos personer med dårlig hukommelse, f.eks. hos ældre med demens.

Det er vigtigt, at alle doser af epilepsimedicin tages, og eventuelle glemte doser skal tages, så snart det opdages, eller fordeles næste dag. Det er derfor en god ide med dosisæsker/dosisdispenseret medicin, alarmer til medicintider.

Søvnmangel

Udsat eller brudt døgnrytme, dvs. hvor man kommer senere i seng end vanligt, har skiftende arbejdstider, får afbrudt eller for lidt søvn, f.eks. efter en fest, eller hvis man har små børn eller er i overgangsalderen, kan være anfaldsprovokerende ved visse epilepsityper, se kapitel 4.1.

Betydning af stress Stress opleves som anfaldsprovokerende, især hos patienter med funktionsnedsættelse. Der er dog aldrig fundet evidens for dette men en væsentlig forebyggende indsats kan rette sig derfor mod at afdække og forebygge det, der er stressende og belastende i både privatlivet, institution, skole, uddannelse og arbejdsliv.

• Stress udløses især, når der er uoverensstemmelse mellem den enkelte persons ressourcer og de udfordringer, man møder i hverdagslivet på enten det fysiske, psykiske, kognitive, sensoriske eller sociale plan.
• Der kan være behov for støtte til stresshåndtering og behov for tværfaglig rehabiliterende indsats med henblik på afdækning af funktions- og færdighedsniveau samt vurdering og iværksættelse af eventuelle kompenserende støtteforanstaltninger, se kapitel 9.1.1.
• Hos personer med multipel funktionsnedsættelse kan også ofte ses øgning af anfald ved glædelige begivenheder som f.eks. fødselsdage og jul.

Fysisk aktivitet

Regelmæssig fysisk aktivitet kan for nogen have en anfaldsforebyggende effekt. Hos enkelte kan intens fysisk aktivitet dog fremprovokere anfald.

• Ved velkontrolleret epilepsi er der ikke noget til hinder for f.eks. deltagelse i konkurrenceidræt.
• Fysisk aktivitet vil desuden kunne bidrage til øget knoglesundhed hos mennesker med epilepsi, se kapitel 5.1.6 om osteoporose.
• Aktivitetsudløste anfald ses hyppigst hos personer, som er i dårlig fysisk form.
• Anfaldstype og anfaldshyppighed skal tages i betragtning i forbindelse med valg af idrætsaktivitet, hvor klatring, svømning alene, dykning og motorsport f.eks. er blandt nogle af de aktiviteter, der frarådes. Se oversigt over risici ved diverse idrætsgrene vurderet af ILAE’s task force på Epilepsiforeningens hjemmeside, LINK
• Al rådgivning skal gives ud fra en individuel vurdering, da anbefaling af en aktivitet eller fravalg af samme ikke nødvendigvis er gældende for alle med epilepsi.

Refleksudløste anfald

Nogle personer med epilepsi oplever, at deres anfald udløses af bestemte stimuli. Det kan være enkle sensoriske påvirkninger som f.eks. flimmerlys eller stribede/ternede mønstre. Hos andre kan det være mere komplekse stimuli og handlinger f.eks. at lytte til musik, læse, spille spil, træffe beslutninger m.m., se også kapitel 4.1.

• Refleksudløste anfald forekommer formentlig hyppigere end generelt antaget, da mange ikke udspørges herom.
• Ses hyppigst ved generaliserede epilepsiformer, se kapitel 4.1.4 og formentlig især ved juvenil myoklon epilepsi hvor en del er fotosensitive, især børn og unge.
• Ved foto- og mønsterfølsom epilepsi bør der informeres om, at anfaldsrisikoen kan undertrykkes, hvis det ene øje tildækkes ved lyspåvirkning. Lyskontraster fra TV kan mindskes ved at sidde mindst 2,5 m fra tv-skærmen og ved god belysning i lokalet. Ved stærkt flimrende sollys tilrådes polariserede solbriller, LINK

Alkohol- og stofmisbrug

Alkohol er i sig selv ikke anfaldsprovokerende, men anfald kan udløses af abstinens eller tømmermænd.

• Især ved generaliseret epilepsi, f.eks. juvenil myoklon epilepsi, er der særlig risiko for at provokere anfald dagen efter alkoholindtagelse. Risikoen øges, hvis der samtidig har været søvnmangel / ændret døgnrytmen.
• Ved kronisk alkoholmisbrug ændres leverens funktion, og virkningen af forskellige typer medicin kan blive usikker.
• Cannabis indeholder en lang række stoffer, herunder cannabidiol (CBD), som kan have en anfaldsdæmpende effekt samt tetrahydrocannabidiol (THC), som er den psykoaktive komponent, og som kan være anfaldsprovokerende og afhængighedsskabende. Ren CBD, som Epidyolex® kan bruges til behandling af visse typer af svær epilepsi, se kapitel 5.1.2.3.
• Mange andre euforiserende stoffer (især MDMA, kokain og amfetamin) kan øge risikoen for anfald, bl.a. da man ikke føler sig træt og dermed nemt kan ændre på sin døgnrytme.

Feber og andre fysiske faktorer

En række fysiske sygdomme, ubehag eller ubalancer kan være anfaldsprovokerende. Eksempler på dette er:

• Infektion og feber især ved svære epileptiske syndromer f.eks. Dravet syndrom, se kapitel 4.4.
• Hormonelle ændringer. Nogle kvinder har flest anfald omkring menstruation (katamenial epilepsi). Dette skyldes formentlig ændringerne af hormoner under menstruationscyklus, idet østrogen, som er højest ved menstruation, anses for at nedsætte anfaldstærsklen.
• Forstoppelse og refluks, som ses hyppigt, især hos personer med fysisk og / eller psykisk funktionsnedsættelse.
• Smerter kan påvirke nattesøvnen og medføre øget anfaldshyppighed.